肥胖基因在胎儿期开始 过度压力会激活

2013-04-15 17:11:28  来源:扬子晚报

  网上有大量网友抱怨:“节食减肥,效果不大,反弹起来还更加厉害,怎么办呢?”

  肥胖,是食欲(超常了)、环境(如压力)等诸多原因共同启动了肥胖基因的结果。减肥,唯有想法关闭肥胖基因!

  采访专家:江苏省中医院普内科 主任中医师,博士生导师 陆为民

  1 肥胖基因让食欲大增

  肥胖基因,在人的肥胖过程中,是如何起作用的?

  有的肥胖基因,让人摄入的能量增加!如,基因“FTO”。

  科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验,实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现,FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物,他们每餐平均要多摄入100卡路里。

  也就是说,“FTO”改变了人的饮食模式。

  再则,多巴胺,是一种脑部神经传导物质,主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现,肥胖者与偏瘦者相比,体内多巴胺受体基因偏少。也就是说,他们需要吃更多的食物,才能获得愉悦感。

  2 肥胖基因让脂肪难以分解

  有的肥胖基因,会抑制机体的能量消耗。

  研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖,原因是CRTC3这类基因的表达,放慢了燃烧脂肪的速度,进而导致肥胖。

  肥胖还和胰岛素分泌有关。

  在脂肪分解的过程中,胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少,脂肪分解减速,脂肪就会在人体内堆积。

  研究发现,肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌;有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 还有,在人类腹部脂肪细胞上,分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR),研究显示β3-AR基因的突变者,其基础代谢率低于非突变人群。

  而肥胖人群中,带有β3-AR基因突变者的,较之非突变者要多,也就是说,肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。

  儿时肥胖的,脂肪细胞数多,成年后易发胖;但为何很多人儿时不胖,成年后也发胖了呢?

  美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因,与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏,是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。

  迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。

  3 肥胖基因启动在胎儿期开始

  基因,是遗传的,但是,环境因素会改变基因的强弱!

  最典型的是美国的Pima印第安部落,以前他们的生活一直极度贫困,进入现代社会后,他们的生活得到极大改善,结果,超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。

  再则,现在肥胖儿童数量激增,其原因是,垃圾食品廉价、高热量、容易获得,诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实,FTO基因在人童年时就已呈现了,这“与孩子暴饮暴食有关”。

  而肥胖基因的启动,在胎儿期就开始了。

  有一位母亲生怕胎儿营养不良,拼命进补,结果生了个13斤重的大胖小子,这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。

  为何会如此?科学家发现,宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高,会促进蛋白质的释放,进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现,肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化,使燃烧脂肪变得困难。

  4 过度压力也会激活肥胖基因

  德国的研究人员曾在2006年到2007年间,对德国过度负债者进行调查,结果发现其中25%的人肥胖;而一般人群中,肥胖者比例只有11%。

  英国研究者对职场人群持续了19年的研究,发现“工作压力大的人群,与从未感觉工作压力大的人群比,其肥胖发生率要高73%”。

责任编辑: 小麦
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